近日，生命科学学院朱常香教授团队以病毒与植物互作的侵染机制为研究核心，在中科院一区TOP期刊Molecular Plant Pathology发表了题为“Tomato Chlorotic Virus Minor Coat Protein Interferes With the Host Proteasome Function by Competitive Disruption of SlPAD1-SlPA4 Interaction to Enhance Viral Infection”的研究论文。
病毒作为严格的胞内寄生生物，与宿主细胞之间存在复杂而密切的相互作用。番茄褪绿病毒（ToCV）是危害番茄作物的主要病毒之一，常造成严重的经济损失。由于ToCV完全依赖宿主细胞完成其基因表达与复制，因此研究该病毒与寄主蛋白之间的相互作用对于解析其致病机制具有重要意义。
研究发现，在本氏烟中表达ToCV的次要外壳蛋白基因CPm可诱导植株出现叶脉加深、叶片黄化等典型ToCV感染症状，且植株中的病毒积累量较野生型（WT）显著升高，表明CPm是ToCV的一个关键致病因子。
图1 ToCV CPm促进病毒侵染
泛素-蛋白酶体系统在维持细胞内蛋白质稳态中发挥关键作用，对植物的生长发育至关重要。进一步研究发现，在ToCV侵染过程中，CPm竞争性结合SlPAD1，破坏SlPAD1-SlPA4复合体的形成，进而干扰26S蛋白酶体功能，抑制泛素化蛋白的降解，最终促进病毒致病进程。通过对过表达/下调材料的功能分析，发现SlPAD1或SlPA4可以增强植株对ToCV的抗性。
该研究首次揭示ToCV CPm通过干扰宿主蛋白酶体功能来增强病毒感染的策略，不仅为理解植物-病毒互作提供了新视角，也为未来培育抗病番茄奠定了理论基础。
图2 CPm与番茄的SlPAD1结合，从而抑制26S蛋白酶体功能的模型
米兰milan官方网站为完成该论文的第一单位，博士研究生王锡攀为该论文的第一作者，生命科学学院朱常香教授和植物保护学院的竺晓平教授为该论文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金和山东省自然科学基金的支持。
论文链接：https://doi.org/10.1111/mpp.70176
编 辑：万 千
审 核：贾 波
